A solo titolo di esempio è esperienza comune che, tra soggetti omogenei per caratteristiche fisio-biologiche, un antinfiammatorio determini, per lo stessa condizione influenzale, una remissione febbrile nel tempo e nell’effetto, profondamente diversa da un soggetto ad un altro.
Si ritiene comunemente che l’azione di un farmaco sull’individuo sia la stessa per tutti i soggetti trattati. È al contrario esperienza comune che lo stesso farmaco, per la stessa patologia, in un soggetto è più, ed in un altro meno, efficace. Questo è dovuto al fatto che ogni individuo presenta una propria reazione al farmaco, sia in termini di Distribuzione, di Metabolismo e di Assorbimento (DME) e che questi fondamentali fattori di farmacocinetica ne influenzano in modo definitivo la farmacodinamica e, soprattutto, l’attività.
Questo dipende dalla velocità e dalla profondità di clearance del farmaco somministrato.
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È interessante notare che lo stesso individuo, tende a conservare lo stesso comportamento nella DMA per tutti i farmaci che assume! D’altra parte va però aggiunto, che ogni farmaco, poi, a sua volta, può infatti comportarsi in modo così diverso da caso a caso divenendo, in taluni soggetti, tossico a causa del suo metabolismo che muta a seconda delle capacità enzimatiche dell’individuo.
L’attività degli enzimi è determinata dai geni che li codificano quindi si comprende che, per conoscere la capacità di DMA di un individuo si deve sottoporre a specifici, sofisticati, ma assolutamente certi, esami genetici.
L’esempio più noto è quello degli anticoagulanti orali ed in particolare del Warfarin che, come tutti gli antagonisti della vitamina K ha un effetto anticoagulante. L’enzima principale responsabile del metabolismo di VKA è il citocromo epatico P450 2C9 le variazioni genetiche che colpiscono sia CYP2C9 sono associate con una significativa diminuzione della dose utile di Warfarin. È noto che variazioni genetiche del CYP2C9 colpisce le farmacocinesi del Warfarin, mentre un altro gene alterato, il VKORC1 ne rallenta la farmacodinamica.
L’esame genetico va ad individuare i polimorfismi dei geni codificanti gli enzimi responsabili del metabolismo dei farmaci.
È pertanto evidente che alterazioni di tali enzimi possono produrre
un rallentamento o un’accelerazione del processo di Distribuzione, Metabolismo ed Eliminazione (DME)
di un farmaco (di ogni farmaco).
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COME FUNZIONA
Il polimorfismo genetico negli DMEs dà origine alla formazione di quattro sottogruppi di individui che hanno diversità apprezzabili nella loro capacità di metabolizzare i farmaci per ciascun metabolita attivo o inattivo. Secondo la attuale nomenclatura (Ingelman-Sundberg & Rodriguez-Antona Phil Trans R Soc B 2005; 360:1563-1570 ) questi vanno divisi in 4 categorie di soggetti
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COME SI ESEGUE
Questo test viene eseguito in genere dal medico.
Esiste però la possibilità di auto-praticare il prelievo buccale ed inviare il piccolo campione biologico al laboratorio in modo semplicissimo.
